Ciekawostki

Jeśli chcesz dowiedzieć się więcej o treści przekazów, to zapraszam na Facebooku: Eva Salapa – Dawdo Autorka

są tak wklejone różne przekazy pisane wierszem rymowanym.

Miłość zawsze jest obecna

Strach, gniew i wątpliwości wywołują negatywną krytykę i osądy, co powoduje oddzielenie, które osłabia miłość, Krytykowanie zabija związki. Pochwała natomiast je buduje i odbudowywuje, ponieważ pochwała to działanie miłości. Wyrażając pochwałę, wzmacniasz dobro, które chwalisz, ono zaś rozszerza się i rośnie. Kiedy krytykujesz, wzmacniasz zło, które ci się nie podoba, i ono także rozszerza się i rośnie.

Nowy związek zwykle jest pełen radości, szczęścia i podniecenia, z powodu początkowej skłonności do zauważania i rozmyślania o tym, co w nas dobre. Kiedy odpuści się, żeby ujawniły się wątpliwości na temat samego siebie, drugiej strony lub związku jako takiego, wtedy pojawia się skłonność do krytykowania dostrzeżonych lub urojonych wad i braków. Jeżeli dzieje się to szybko i otwarcie, związek trwa krótko, jeśli dzieje się to powoli i podstępnie, związek jest długotrwały i nieszczęśliwy, a rozsypuje się, gdy któraś ze stron nie może już tego znieść. Mówiąc bez ogródek, taki związek przynosi więcej bólu niż przyjemności. Związek w trakcie rozpadania się z powodu krytyki można uzdrowić i uczynić na nowo szczęśliwym na drodze usunięcia krytyki i wprowadzenia silnych dawek pochwał i komplementów. Jest to łatwiejsze, gdy bierze w tym udział oboje partnerów. Kluczem do sukcesu jest docenianie tego, co ci się u drugiej strony podoba i zwiększenie tolerancji wobec tego, co ci się nie podoba. Ma to bardzo praktyczny cel.

Szaman miejski.

ODKRYCIE PASOŻYTNICZEJ NATURY RAKA

W latach 80. XX wieku syberyjska chemik i mikrobiolog Tamara Swiszczewa rozpoczęła badania nad komórkami nowotworowymi, które doprowadziły ją do odkrycia, że rak i białaczka mają charakter pasożytniczo-zakaźny.

Jej eksperymenty prowadziły do wniosku, że guzy nowotworowe są rozrostem rzęsistka (Trichomonas), który wnika w komórki człowieka i wchodzi z nimi w symbiozę. To odkrycie, opublikowane w 1989 roku, nie zostało oficjalnie uznane przez rosyjską akademię nauk medycznych, prawdopodobnie ze względu na radykalny charakter wniosków i opór środowiska naukowego.

Pod mikroskopem Swiszczewa obserwowała w krwi pacjentów zarówno zdrowych, jak i chorych na raka formy rzęsistków w różnych stadiach rozwoju. Małe torbielowate formy, przypominające limfocyty, występowały u wszystkich badanych, lecz u pacjentów z obniżoną odpornością i z rakiem pojawiały się olbrzymie ameboidalne formy oraz mobilne wiciowce, które swobodnie poruszały się między erytrocytami. Swiszczewa zauważyła, że tradycyjna hematologia błędnie klasyfikowała te struktury – małe torbiele za limfocyty, duże ameboidy za makrofagi, monocyty czy blastocyty, a drobne granulki powstałe po rozpadowi rzęsistków uznawano za płytki krwi.
Jej eksperymenty w pożywce wykazały niezwykłą odporność tych komórek. Komórki rakowe nie ginęły po napromienianiu promieniami X ani po działaniu trypsyny, która niszczy zdrowe komórki ludzkie. Wręcz przeciwnie – promieniowanie sprzyjało namnażaniu rzęsistków. W pożywce komórki powracały do postaci ameboidalnej, następnie mobilnej wiciowej, a w ich wnętrzu odkryto kolonie bakterii i wirusów, które pozostawały „ukryte” w pasożycie, co wyjaśniało wieloletnie błędne teorie o genetycznej lub wirusowej naturze raka.

Swiszczewa dokładnie dokumentowała swoje obserwacje mikroskopowe. W krwi zdrowych osób widać było erytrocyty w normalnym układzie, a pomiędzy nimi małe torbielowate rzęsistki. Leukocyty, w kolorze pomarańczowym, aktywnie atakowały te pasożyty, rozdrabniając je na granulki, które są błędnie interpretowane jako płytki krwi. U pacjentów onkologicznych, szczególnie po chemioterapii lub radioterapii, obraz był dramatyczny. Widać było gigantyczne ameboidalne rzęsistki przygotowujące się do podziału i tworzące kolonie, zniszczone i zlepione erytrocyty oraz znaczny spadek liczby leukocytów, które nie mogły skutecznie zwalczać pasożytów. Promieniowanie i cytostatyki nie eliminowały rzęsistków, lecz osłabiały odporność pacjenta i sprzyjały rozprzestrzenianiu się pasożytów w organizmie.
Swiszczewa zwracała także uwagę na rolę śledziony jako naturalnego filtra krwi. To właśnie śledziona usuwa resztki pasożytów i bakterii, wspomagając organizm w utrzymaniu równowagi. Pacjenci po wycięciu śledziony mieli dramatycznie pogorszone rokowania, ponieważ tracili kluczowy mechanizm obronny.

Jej badania pokazały również, że limfocyty obserwowane pod mikroskopem często są mylone z małymi torbielowatymi rzęsistkami (Trichomonas). Prawdziwe limfocyty istnieją, lecz komórki pasożytnicze przypominają ich formę, co prowadzi do powstawania przeciwciał skierowanych nie przeciwko własnym komórkom, lecz przeciwko rzęsistkom. Tatiana Pletnieva, mikrobiolog, podkreślała, że komórki nowotworowe i pasożyty mogą łączyć się z limfocytami B, hamując odpowiedź immunologiczną. Swiszczewa zauważyła, że wiele nazw komórek w literaturze – „komórki NK”, „małe atypowe limfocyty” czy „komórki limfoidalne MT” – w rzeczywistości opisuje różne formy Trichomonas.

Swiszczewa dokumentowała wszystkie swoje obserwacje setkami zdjęć mikroskopowych. Pokazywała, że w krwi osób zdrowych małe torbielowate Trichomonas są kontrolowane przez układ odpornościowy, podczas gdy u pacjentów z rakiem liczba ameboidalnych i wiciowych form jest ogromna, szczególnie po leczeniu tradycyjnym. Zdjęcia ujawniały kolonie rzęsistków „przygotowujące się do podziału”, zniszczone erytrocyty oraz zmniejszoną ilość leukocytów, co wizualnie obrazuje, jak leczenie cytostatykami i napromienianie sprzyjają namnażaniu pasożytów i powstawaniu przerzutów.
Jej odkrycia sugerują, że prawidłowe rozróżnianie limfocytów i pasożytniczych form Trichomonas jest kluczowe do zrozumienia mechanizmu nowotworów. Swiszczewa wskazywała na konieczność rewizji podstaw mikrobiologii i hematologii, aby uwzględniać pasożytniczy charakter raka i rozwijać terapie, które wspierają naturalną odporność, chronią śledzionę i przeciwdziałają namnażaniu rzęsistków. Jej badania pozostają jedynymi, które w tak szczegółowy sposób dokumentują dynamiczne przekształcenia pasożytniczych form Trichomonas w organizmach pacjentów z rakiem i ich reakcję na leczenie, oferując wizję nowego podejścia do onkologii.

zrodlo : Elena Naturoterapeuta

Jak zmieniła się żywność w ciągu ostatnich 50-70 lat

W ciągu dwóch ostatnich pokoleń krajobraz żywności zmienił się radykalnie: od pasterskiego modelu produkcji żywności po hiper‑uprzemysłowione łańcuchy dostaw pełne olejów roślinnych, izomerów trans, syropu glukozowo‑fruktowego oraz żywności ultra przetworzonej. Każdy z tych czynników wpływa na homeostazę energetyczną i hormonalną, torując drogę globalnej epidemii otyłości. Niniejszy wpis syntetyzuje najważniejsze zmiany żywieniowe z lat 1955‑2025 oraz wyjaśnia ich mechanistyczny związek z przyrostem masy ciała.

1. Epidemia otyłości w liczbach

Światowa częstość występowania otyłości wzrosła prawie trzykrotnie od 1975 r. W Polsce dotyczy dziś ponad 23 % dorosłych, a z nadwagą – 62 % populacji (raporty NFZ, GUS). Chociaż dodatni bilans energetyczny jest warunkiem koniecznym tycia, zmiany jakościowe w żywności modulują apetyt, zapalenie i gospodarowanie energią, potęgując efekt dodatniej podaży kalorii.

2. Rewolucja tłuszczowa

2.1 Skok konsumpcji olejów roślinnych bogatych w kwas linolowy (omega‑6)

Od połowy lat 60. przeciętne spożycie olejów roślinnych w Europie Zachodniej i Ameryce Północnej wzrosło z ≈ 20 g do > 50 g/dzień, a udział oleju słonecznikowego oraz sojowego sięgnął 50 % całej puli tłuszczów dodawanych. W efekcie stosunek omega‑6 do omega‑3 w jadłospisach przesunął się z 1 : 1-2 : 1 (lata 50.) do 15-20 : 1 współcześnie. Liczne analizy prospektywne wiążą wysoki poziom omega‑6 oraz wysoki stosunek omega‑6/omega‑3 z większym ryzykiem nadwagi i insulino oporności

– Kwas linolowy (ang. Linoleic Acid, LA) to podstawowy kwas tłuszczowy omega-6, którego spożycie wzrosło wraz z popularnością olejów roślinnych (słonecznikowego, sojowego, kukurydzianego).

– Sprzężony kwas linolowy (ang. Conjugated Linoleic Acid, CLA) to inny rodzaj tłuszczu, który naturalnie występuje w mięsie i nabiale od zwierząt przeżuwających, karmionych trawą (grass-fed). Ma on zupełnie inne, często prozdrowotne właściwości (m.in. może wspierać redukcję tkanki tłuszczowej).

2.2 Od pastwiska do paszy zbożowej – degradacja profilu tłuszczowego produktów zwierzęcych

W naturalnym rytmie rozrodu krowa cieli się wiosną, gdy łąki są najbardziej soczyste. Przez kolejne miesiące karmienia cielęcia produkuje mleko nasycone kwasami tłuszczowymi omega‑3 pochodzącymi ze świeżej trawy. Dzięki temu nabiał (masło, śmietana, jogurt, sery) oraz mięso od bydła wypasanego na pastwiskach – podobnie jak jaja kur swobodnie grzebiących w zieleni – charakteryzują się wysoką zawartością EPA i DHA oraz zrównoważonym stosunkiem omega‑6: omega‑3 zbliżonym do 1 : 1.

Od lat 50. XX w. gwałtowny wzrost zapotrzebowania na wołowinę i mleko wymusił odejście od tradycyjnego wypasu. Zwierzęta przeniesiono do systemów intensywnych (feedlot), w których kukurydza, soja i pszenica – niemal całkowicie pozbawione omega‑3, lecz obfitujące w kwas linolowy (omega‑6) – stały się podstawą mieszanki paszowej. Ponieważ oba rodzaje wielonienasyconych kwasów są dla człowieka niezbędne i muszą być dostarczane z dietą, profil tłuszczowy paszy przekłada się bezpośrednio na profil tłuszczowy naszych własnych tkanek. W rezultacie mięso, mleko i jaja z chowu intensywnego mogą zawierać kilkanaście razy więcej kwasów omega‑6 niż omega‑3, pogłębiając prozapalną nierównowagę lipidową współczesnej diety.

2.3 Izomery trans i częściowe uwodornienie

Rozkwit technologii częściowego utwardzania olejów (lata 60.-90.) zwiększył zawartość izomerów trans w margarynach i wypiekach, podnosząc średnie spożycie do ≈ 2-3 % energii na początku lat 90. (nutritionsource.hsph.harvard.edu). Trans‑tłuszcze nie tylko podwyższają LDL‑C, lecz także nasilają stan zapalny adipocytów, zaburzając ich sygnalizację insulinową.

2.4 rBGH i inne hormony wzrostowe w hodowli bydła mlecznego

Rekombinowany hormon wzrostu bydła (rBGH, zwany także rBST) zwiększa wydajność mleczną nawet o 15 %. Od 1994 r. jest powszechnie stosowany w USA, jednak w całej Unii Europejskiej – w tym w Polsce – jego stosowanie pozostaje zakazane (Dyrektywa 96/22/WE i Decyzja 1999/879/WE; stan prawny potwierdzony w 2024 r.). Oznacza to, że mleko krajowe jest wolne od rBGH, choć niektóre importowane przetwory (np. koncentraty białka serwatkowego czy sery z USA) mogą pochodzić od krów poddanych temu hormonowi. rBGH zwiększa stężenie insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (IGF‑1) w mleku – związanego z wyższym ryzykiem insulinooporności i niektórych nowotworów – dlatego warto zwracać uwagę na oznaczenia „rBST‑free” lub certyfikaty ekologiczne przy zakupie produktów z importu.

3. Cukry dodane – od sacharozy do HFCS

3.1 Syrop glukozowo‑fruktozowy (HFCS)

Wprowadzony komercyjnie w latach 70., HFCS zwiększył swoją dostępność o > 1000 % w ciągu zaledwie dwóch dekad. Ze względu na niską cenę i właściwości technologiczne zastąpił znaczną część sacharozy w napojach i sosach.

3.2 Całkowita podaż cukrów

Łączne spożycie dodanych cukrów w USA wzrosło z ≈ 340 kcal/os./dzień w 1970 r. do niemal 440 kcal/os./dzień pod koniec XX w. Nadmiar fruktozy zwiększa lipogenezę de novo w wątrobie, podnosi triglicerydy i prowadzi do ektopowej akumulacji tłuszczu.

4. Rozrost porcji i hiperdostępność kalorii

Badania rynku pokazują, że wielkość porcji produktów pakowanych i serwowanych w restauracjach zaczęła rosnąć w latach 70. i uległa gwałtownemu przyspieszeniu w latach 80., często 2‑krotnie przekraczając standardy USDA. Większa porcja = mniejsza kontrola sygnałów sytości i wyższe spożycie energii „przy okazji”.

5. Era żywności ultraprzetworzonej

Aktualnie ponad połowa kalorii w diecie dorosłych Amerykanów (54-55 %) pochodzi z żywności klasy NOVA 4 (ultraprzetworzonej). Produkty te łączą wysoki indeks glikemiczny, niską zawartość błonnika, tłuszcze rafinowane i intensywne walory sensoryczne, co potęguje przejadanie się poprzez układ nagrody.

6. Konsekwencje metaboliczne kumulacji zmian

– Nadmiar kwasów omega‑6 przy deficycie omega‑3 – sprzyja tworzeniu pro‑zapalnych związków (eikozanoidów, np. PGE₂, LTB₄) i aktywacji szlaków zapalnych w komórkach (NF‑κB), co zwiększa insulinooporność i sprzyja tworzeniu się komórek tłuszczowych (adipogenezie).

– Spadek podaży CLA oraz EPA/DHA – ogranicza aktywację kluczowych receptorów komórkowych (PPAR‑α/γ), które odpowiadają za spalanie tłuszczu, a zamiast tego nasila jego magazynowanie (lipogenezę).

– Syrop glukozowo‑fruktozowy i inne cukry płynne – nasilają lipogenezę de novo w wątrobie oraz zwiększają stężenie kwasu moczowego, prowadząc do stłuszczenia wątroby i hipertriglicerydemii.

– Izomery trans – podnoszą TNF‑α i zaburzają płynność błon komórkowych, sprzyjając aterogennej dyslipidemii i stanowi zapalnemu.

– Żywność ultraprzetworzona oraz duże porcje – łączy wysoką gęstość energetyczną z silną stymulacją układu nagrody, co promuje chroniczne przejadanie się.

7. Wniosek

– Reprofilowanie tłuszczów: docelowy stosunek omega‑6/omega‑3 ≤ 4 : 1; preferuj olej rzepakowy, oliwę z oliwek, orzechy włoskie, tłuste ryby.

– Produkty „grass‑fed”: wybieraj mięso, nabiał i jaja z chowu pastwiskowego; wzbogacają dietę w CLA i omega‑3.

– Redukcja cukrów płynnych: limit < 5 % energii z cukrów dodanych; eliminacja napojów słodzonych HFCS.

– Kontrola porcji i gęstości energetycznej: stosuj talerze o ⌀ < 23 cm, zwiększaj udział warzyw bogatych w wodę i błonnik.

– Minimalizacja żywności ultraprzetworzonej: ≤ 15 % dziennej energii; zastępuj całymi lub minimalnie przetworzonymi produktami.

8. Dlaczego musimy nauczyć się jeść na nowo?

Choć przyzwyczajenia żywieniowe są przekazywane niczym dziedzictwo kulturowe, środowisko pokarmowe zmieniło się szybciej niż nasze nawyki i zdolności adaptacyjne. W efekcie powstał mismatch evolution – rozbieżność między genetycznie uwarunkowanymi potrzebami metabolicznymi a nowoczesną dietą hiperkaloryczną, ubogą w mikroskładniki i błonnik, a bogatą w prozapalne lipidy oraz cukry dodane. Badania kohortowe pokazują, że dzieci rodziców urodzonych po 1970 r. dziedziczą nie tylko styl jedzenia, lecz także epigenetyczne „odciski” związane z dietą (np. metylacja genów leptyny i PPAR‑γ). Oznacza to, iż obecne pokolenie startuje z wyższym ryzykiem nadwagi, nawet przy tej samej podaży energii.

Kluczowe czynniki wymuszające naukę jedzenia od nowa:

– Marketing i podaż 24/7 – systematyczne wystawienie na bodźce żywieniowe obniża próg sytości.

– Fragmentacja posiłków – „snacking culture” skraca przerwy między wyrzutami insuliny.

– Dezinformacja żywieniowa – nadmiar sprzecznych komunikatów utrudnia krytyczny wybór.

– Zmiana struktury rodzinnej – więcej domów z podwójną karierą → outsourcing gotowania → wzrost udziału dań gotowych.

Aby przywrócić dobrostan metaboliczny, musimy świadomie zerwać z odziedziczonym schematem talerz‑telewizor‑przekąska i zbudować nowy model – oparty na rytmie dobowym, sezonowości, kuchni domowej oraz kontroli gęstości energetycznej.